第八章 烧伤与冻伤（8）（1/2）
作者：姜功平，范平
第八章 烧伤与冻伤（8）
5.肺功能检查
（1）血气分析：吸入性损伤后，PaO2有不同程度的下降，多数低于8 kPa（60 mmHg），烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO2＞10.67 kPa（80 mmHg）。PaO2/FIO2比率降低（正常＞53.2 kPa），A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。
（2）肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、最大呼气流速—容积曲线（MEFV）、高峰流速（Peak flow）、50%肺活量时流速和呼吸动力机能（肺顺应性、气道力、肺阻力等）。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
吸入性损伤的病理、生理变化吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8 dyn/cm增加到22 dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
吸入性损伤病人死亡率较高，多盛发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其他因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管黏膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺
5.肺功能检查
（1）血气分析：吸入性损伤后，PaO2有不同程度的下降，多数低于8 kPa（60 mmHg），烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO2＞10.67 kPa（80 mmHg）。PaO2/FIO2比率降低（正常＞53.2 kPa），A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。
（2）肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、最大呼气流速—容积曲线（MEFV）、高峰流速（Peak flow）、50%肺活量时流速和呼吸动力机能（肺顺应性、气道力、肺阻力等）。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
吸入性损伤的病理、生理变化吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8 dyn/cm增加到22 dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
吸入性损伤病人死亡率较高，多盛发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其他因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管黏膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺