第二章 皮肤内科美容学（7）（1/2）
作者：姜功平，范平
第二章 皮肤内科美容学（7）
日光中的UVA和UVB是通过何种机制造成皮肤损伤的。目前在理论上认为UVA和UVB照射后可产生高度反应的自由基，这些自由基通过氧化或交联作用，使DNA受到损伤，同时与蛋白质、脂类及辅酶起反应，造成DNA复制错误、细胞膜受损，及一些细胞酶类如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等破坏。并且UVA和UVB可诱导抗原刺激反应的抑制途径，使皮肤的免疫功能受到抑制。上述各种因素的综合作用导致了皮肤内各种细胞的损伤、突变和恶性转化。真皮上部浸润的炎症细胞可分泌弹性纤维酶及胶原酶，同时损伤的表皮细胞可释放细胞因子及花生四烯酸的代谢产物，造成了真皮层中胶原蛋白的降解及弹力纤维的变性。慢性UVA和UVB辐射对人类表皮内的黑素细胞具有增殖活化作用，在暴露部位表皮内的黑素细胞密度是非暴露部位的2倍，同时紫外线使黑素细胞的多巴胺反应增强，使得暴露部位皮肤表现为色素沉着过度。
细胞水平的研究表明，经常受日光照射者与不常受日晒者相比，皮肤的角朊细胞和成纤维细胞体外培养的寿命明显缩短，生长速度和融合密度也较低。分子生物学方面的研究显示日晒者角朊细胞C—fos基因的mRNA水平，在加入生长因子后几乎没有升高，说明其对有丝分裂刺激的应答性明显降低。
皮肤的光老化与自然老化不同，如果采取合理的光防护措施，可阻断UVA和UVB对皮肤的作用，达到预防皮肤光化性损伤的作用。
四、皮肤老化的预防及治疗
可以说对于皮肤自然老化的预防还是一个有待研究的课题，对于皮肤的光老化可采取各种防光措施，或避免进一步目光暴露而加以预防，而对于已经形成的各种
日光中的UVA和UVB是通过何种机制造成皮肤损伤的。目前在理论上认为UVA和UVB照射后可产生高度反应的自由基，这些自由基通过氧化或交联作用，使DNA受到损伤，同时与蛋白质、脂类及辅酶起反应，造成DNA复制错误、细胞膜受损，及一些细胞酶类如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等破坏。并且UVA和UVB可诱导抗原刺激反应的抑制途径，使皮肤的免疫功能受到抑制。上述各种因素的综合作用导致了皮肤内各种细胞的损伤、突变和恶性转化。真皮上部浸润的炎症细胞可分泌弹性纤维酶及胶原酶，同时损伤的表皮细胞可释放细胞因子及花生四烯酸的代谢产物，造成了真皮层中胶原蛋白的降解及弹力纤维的变性。慢性UVA和UVB辐射对人类表皮内的黑素细胞具有增殖活化作用，在暴露部位表皮内的黑素细胞密度是非暴露部位的2倍，同时紫外线使黑素细胞的多巴胺反应增强，使得暴露部位皮肤表现为色素沉着过度。
细胞水平的研究表明，经常受日光照射者与不常受日晒者相比，皮肤的角朊细胞和成纤维细胞体外培养的寿命明显缩短，生长速度和融合密度也较低。分子生物学方面的研究显示日晒者角朊细胞C—fos基因的mRNA水平，在加入生长因子后几乎没有升高，说明其对有丝分裂刺激的应答性明显降低。
皮肤的光老化与自然老化不同，如果采取合理的光防护措施，可阻断UVA和UVB对皮肤的作用，达到预防皮肤光化性损伤的作用。
四、皮肤老化的预防及治疗
可以说对于皮肤自然老化的预防还是一个有待研究的课题，对于皮肤的光老化可采取各种防光措施，或避免进一步目光暴露而加以预防，而对于已经形成的各种